Autores de EEUU publicaron recientemente en el International Journal of clinical research & trial una revisión que abordó el tema de la relación entre el consumo de marihuana y el desarrollo de arritmias cardíacas*.
Para introducir el tema señalan que la marihuana es la droga de abuso más común en los Estados Unidos.
En 2016, una encuesta nacional sobre drogas indicó que el consumo de marihuana por año en personas de 12 años o más era de aproximadamente 150,000 millones de dólares en los Estados Unidos.
La potencia de la marihuana se ha multiplicado por diez en la última década producto de las mejoras en la purificación de la droga. La implementación de las leyes de marihuana medicinal en el período 2004-2012 condujo a un aumento general del 15 por ciento en la probabilidad de su consumo casi diario o diario entre adultos de 21 años o más.
Ciertos estados de los Estados Unidos de América que han legalizado la marihuana para uso recreativo han reportado tasas aún más altas de consumo en comparación con los estados donde todas las formas de marihuana son ilegales.
Delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) es el componente psicotrópico activo de la marihuana, que actúa principalmente sobre los receptores cannabinoides de proteína G CB1 y CB2.
Los cannabinoides endógenos como la anandamida y el 2-araquidonoilglicerol también actúan sobre CB1 y CB2.
Los receptores CB1 están presentes en el corazón, el cerebro, los músculos lisos vasculares y el hígado, y los receptores CB2 se encuentran principalmente en las células inmunes.
Los mecanismos de arritmogénesis después del uso de marihuana no se comprenden completamente, y han sido varios los mecanismos propuestos.
La taquicardia después del consumo se ha atribuido a la estimulación simpática; la taquicardia por reflujo se ha propuesto a partir de la vasodilatación secundaria a la estimulación parasimpática.
Los modelos animales han descrito la inhibición simpática mediada por el agonista CB1 y un tono vagal cardíaco acentuado que conduce a bradicardia e hipotensión
La estimulación simpática y la inhibición parasimpática pueden resultar en una generación (automaticidad) y conducción más rápida de impulsos.
La norepinefrina liberada por terminales nerviosas simpáticas inhibe la liberación de acetilcolina por las fibras nerviosas parasimpáticas y viceversa. Dicha inhibición está mediada por la liberación de neuropéptidos.
El efecto neto puede variar aún más debido a las diferencias en la distribución neuronal regional en el corazón. Las influencias vagales predominan en el nodo SA, mientras que las neuronas simpáticas en el ventrículo. Se sabe que las dosis más bajas causan estimulación simpática, mientras que las dosis más altas impulsan la estimulación parasimpática.
Otro mecanismo propuesto es debido a la isquemia miocárdica, que es un sustrato conocido de arritmogénesis. La marihuana induce isquemia e infarto de miocardio por diversos mecanismos. Los agonistas CB1 y los antagonistas CB2 son proaterogénicos, mientras que los agonistas CB2 son antiatherogénicos.
Fumar marihuana conduce a una elevación de la carboxihemoglobina en la sangre, un flujo coronario lento y un flujo coronario reducido en ausencia de estenosis coronaria.
Asimismo, la taquicardia induce la demanda de oxígeno del miocardio, vasoespasmo coronario y aumento de la activación plaquetaria, factores todos que crean un entorno isquémico y, por lo tanto, pueden causar arritmias inducidas por esta vía.
La cicatriz que resulta del infarto de miocardio puede actuar como sustrato para la reentrada y, por lo tanto, es arritmogénica. La isquemia y el infarto de miocardio pueden modular las neuronas cardíacas y, por lo tanto, pueden provocar arritmogénesis. La alteración inducida por la isquemia en la expresión y función de los canales iónicos cardíacos puede crear un entorno para la arritmia.
También se ha observado un cambio en la morfología de la onda P después del uso de marihuana, lo que sugiere efectos sobre las aurículas.
La disminución de la conducción sinoauricular (SA), el retraso en el intervalo A-H (aurícula – haz de His) y la disminución del período refractario del nódulo auriculoventricular (AV) son efectos conocidos del THC.
Sin embargo, otros estudios informaron un aumento mediado por el sistema nervioso autónomo en la automaticidad del nodo SA y la facilitación de la conducción ganglionar SA y AV.
Poco se sabe sobre el efecto de los cannabinoides en los canales iónicos. Se sabe que la anandamida inhibe la subunidad α de los canales neuronales de sodio Nav 1.2, Nav 1.6, Nav 1.7 y Nav 1.8.
Se sabe que el cannabidiol inhibe el canal Nav homomérico bacteriano (NaChBac) y la subunidad del canal de potasio dependiente de voltaje Kv2.1.
Un estudio mostró que los canales cardíacos humanos Ito 1 y los canales Kv4.3 están inhibidos por los endocannabinoides.
El efecto inhibitorio sobre los canales de sodio y potasio puede explicar el patrón de Brugada inducido por la marihuana, sin embargo, también puede ser secundario al tono vagal elevado.
En este manuscrito se realizó un estudio sobre un total de 27 casos de arritmia asociados con la marihuana. La mayoría de los casos se informaron en varones jóvenes (81%) con una edad media de 28 ± 10,6 años.
La fibrilación auricular (26%) y la fibrilación ventricular (22%) fueron las arritmias más comunes reportadas. Se informó el patrón de Brugada en el 19% de los pacientes.
La arritmia asociada a la marihuana resultó en una alta tasa de mortalidad del 11%. Si bien los mecanismos exactos de las arritmias asociadas con la marihuana no están claros, se han introducido varias hipótesis, incluido el efecto de la marihuana en los canales de iones cardíacos, así como sus efectos en el sistema nervioso central.
En conclusión, todos aquéllos mecanismos mencionados, solos o sinérgicos, pueden contribuir al inicio y mantenimiento de las arritmias después del consumo de marihuana. Una historia detallada obtenida de los pacientes ayuda a identificarla como precipitante de arritmias y la detección de THC en la orina puede confirmar lo mismo.
Debido a las tendencias hacia un aumento en el uso de marihuana, se recomienda la detección toxicológica de marihuana / THC en pacientes que presentan arritmia de nuevo inicio.
* Pramod Theetha Kariyanna , Perry Wengrofsky, Apoorva Jayarangaiah, Syed Haseeb, Louis Salciccioli, Sudhanva Hegde, Jonathan D Marmur, Yasmin Soliman, Sama Al-Bayat, Samy I McFarlane. Marijuana and Cardiac Arrhythmias: A Scoping Study. Int J Clin Res Trials, 4 (1) 2019
Fuente: https://lahrs.org/consumo-de-marihuana-y-arritmias-cardiacas/
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